¿Donde se sitúa nuestra memoria, nuestros recuerdos más preciados? Desde hace tiempo me ronda esta pregunta en mi cabeza. Evidentemente, deben existir mecanismos de carácter físico que determinen el almacenamiento de esta información. Pero cuando hablamos de memoria hay diversos tipos: fotográfica, auditiva, mecánica. Existen recuerdos de imágenes que han quedado fijados en nuestra memoria (es la expresión más habitual). También voces de personas que hace mucho no oímos, canciones que al volver a oir recordamos su melodía. En ocasiones, esas melodías se asocian a sitios concretos o situaciones emocionales que vivimos años atras. Movimientos que quedan intimamente ligados a nosotros como montar en bici o conducir un coche. O leer.
Hace poco oí una explicación que reconozco me llenó de emoción: eran proteínas que adquirían una determinada forma cada vez que se producía un recuerdo concreto ( o aprendizaje), activando en determinados momentos esos recuerdos antes aludidos. La explicación me emocionó porque suponía ver la materialización de esas dudas que me planteaba: los recuerdos y la memoria tenían un componente físico. Reconozco que de inmediato me alsaltaron de nuevo dudas sobre como se plasmaban estas entidades y quedaba un vacío lógico a algunas cuestiones (donde se almacenaban, sobre donde actuaban, como se les daba forma)
La Neurobiología (ciencia de moda en la actualidad) me ha permitido esbozar una posible salida a dichas cuestiones. Los mecanismos más intimos del funcionamiento de nuestro cerebro están basados en gran medida en la capacidad para realizar conexiones entre neuronas. Cuando aprendemos algo nuevo, se desarrollan nuevas conexiones que permiten establecer un torrente de conductas que nos llevan a considerar que hemos aprendido o memorizado (o recordado algo). Para poder llevar a cabo dicha explicación necesitamos de los sentidos (órganos que nos informan del mundo y del medio donde nos desarrollamos). Cada uno de ellos tiene en nuestra corteza cerebral un pequeño coto privado en donde se alojan las neuronas que se activan al recibir una señal concreta de este medio. Pero, y he aqui la hipótesis, debe existir en zonas cercanas a esta áreas sensitivas, neuronas que establecen conexiones que permiten almacenar una información concreta de ese estímulo. Al probar un nuevo sabor, nuestra corteza cerebral lo percibe e interpreta, pero un grupo de neuronas lo fija a través de conexiones concretas entre neuronas concretas, de forma que cuando se repite el estímulo recordamos ese sabor, porque se activan las neuronas correspondientes. Cuando recordamos un determinado olor, es porque esas neuronas se ponen en funcionamiento por debajo del area cortical de nuestro cerebro que percibe dicho estímulo.
Existen distintos niveles de fijación de la memoria. Si el proceso que se desencadena tras el estímulo, o el mecanismo que hemos aprendido es muy complejo, implicando mucho tiempo de repetición o implican varios órganos de nuestro sentido, implicarán igualmente más neuronas y las conexiones serán más intensas (o puede que incluso permanentes en un alto grado). Mecanismos como el habla serían un de estos procesos. Precisamos mucho tiempo y empeño para aprender el complejo mecanismo del habla, implicando a muchos de nuestros sentidos para llevarlo a cabo. Una vez afianzados, no lo olvidamos. Disponemos en nuestro cerebro dos áreas especificas para dicha habilidad, pero sin el estímulo del aprendizaje (sin las conexiones necesarias) aprendidas por imitación de los estímulos continuos de las personas que nos rodean desde nuestra infancia, sería completamente imposible. A partir de entonces, el estímulo necesario para el habla es contínuo. Otros aprendizajes o memorizaciones, son menos intensos. Un olor, un sonido, una melodía son memorizados implicando un número menor de neuronas, solo es preciso el estímulo para poner en funcionamiento el recuerdo.
Esta implicación ambiente neurona es parecida a la influencia del ambiente en la expresión de nuestros genes, la conocida Epigenética, por lo que el ambiente para el aprendizaje es fundamental, sin pormenorizar si es bueno o malo, mejor o peor, solo el ambiente que sirve de impronta para los recuerdos posteriores que permiten desarrollar de nuevo ese aprendizaje dormido.
domingo, 1 de abril de 2012
viernes, 26 de febrero de 2010
DERIVA GENÉTICA Y CUELLOS DE BOTELLA
DERIVA GENÉTICA Y CUELLOS DE BOTELLA.
De forma general existe un mecanismo por el que las frecuencias alélicas varían en el tiempo de forma nada predecible. Esto es la deriva genética. Por otra parte, existen momentos en los que los genes (al igual que las poblaciones de muchas especies) pasan por “cuellos de botella”, es decir, aquellos momentos en los que las poblaciones o las frecuencias alélicas se reducen hasta unos valores mínimos.
¿Qué ocurre en una población cuando su número se reduce drásticamente? Los efectos reproductivos sobre la misma son evidentes: se corre el riesgo de que la cantidad de individuos se vuelve crítica y las posibilidades de recuperación se hacen insostenibles. El acervo genético se reduce también de forma drástica, con lo que las posibilidades de supervivencia también. De forma natural, estos procesos han debido ocurrir a lo largo de la historia evolutiva en muchas ocasiones, dando lugar a la desaparición de la población o bien a la puesta en marcha de una nueva especie. Las razones pueden ser climáticas, geológicas o bien genéticas. Pero también el hombre ha actuado en este sentido, reduciendo las poblaciones a su mínima expresión (cuando no provocando su extinción). Existe un matiz que parece introducir un factor diferente en el proceso, teniendo en cuenta que la selección natural actúa supuestamente sobre las poblaciones, individuos o genes para así seleccionar a los mejor preparados. Las poblaciones pueden ser reducidas por causas que lleven a la pervivencia de ciertos individuos cuyas características genéticas no sean las más “adecuadas” para el medio o bien cuyo acervo genético no sea el más adecuado para ello.
Hace ahora un siglo, la población de bisontes de las praderas americanas pasó de 60 millones a una cantidad casi simbólica. La población parece recuperada (en el sentido de la pervivencia de la especie, no en los números de antaño), pero ¿que ha pasado con sus características genéticas? ¿Se han seleccionado los mejor adaptados a las condiciones del ambiente, o por el contrario aquellos que tuvieron la suerte de sobrevivir? Pero vuelve a ser otra vez cuestión de tiempo. En el momento que la población deja de tener la presión que elimina sus elementos, la reproducción sexual comienza de nuevo a producir nuevas combinaciones de genes. Pero dependerá del número de generaciones que permitamos que pase. En el caso del ejemplo de los bisontes el número de generaciones deben haber sido pocas para recuperar esa variabilidad. Lo más interesante es que esas combinaciones son absolutamente nuevas. Otro ejemplo parecido es el de los elefantes marinos de la costa oeste de Norteamérica, que quedó reducida por la caza a unos 20 individuos. Tras su protección su número aumentó hasta los 30000. Los estudios genéticos han revelado una variabilidad genética muy baja.
No obstante, el efecto negativo de este cuello de botella es que se pueden reforzar alelos cuyas frecuencias originales eran bajas. Algunas enfermedades que tienen una frecuencia alélica baja, se ven reforzadas al disminuir las poblaciones de forma drástica.
Podemos entender los cuellos de botella en poblaciones que han sufrido una reducción drástica del número de sus individuos. Este mecanismo refuerza la deriva genética, promoviendo las frecuencias alélicas de genes que en condiciones normales estarían en bajas proporciones.
Los efectos evolutivos de la deriva genética pueden incluir dos evidentes: reducción de la variabilidad genética de las poblaciones y cambios en las frecuencias alélicas de las mismas. Pero no debemos olvidar que puede actuar como motor evolutivo importante al seleccionar de otro modo los alelos que pasarán a las siguientes generaciones.
Desde el punto de vista de la conservación de la biodiversidad, es por tanto imprescindible el mantenimiento de poblaciones sanas y diversas de aquellas especies que quieran ser conservadas, puesto que una disminución en su variabilidad genética puede suponer un lastre enorme ante cualquier cambio ambiental.
A la luz de estas premisas, podemos hacernos varias preguntas: ¿Ha sufrido la especie humana algún cuello de botella a lo largo de su historia evolutiva, que permita explicar los cambios poblacionales ocurridos? ¿Podemos encontrar vestigios de esta disminución de la variabilidad genética en nuestro propio acervo genético?
La primera pregunta puede ser aplicada a la desaparición de especies de homínidos emparentadas con el género Homo. Me refiero a Neardentalensis, hace ahora unos 30000 años desaparecieron, sin que se haya encontrado una respuesta satisfactoria a la misma (muchos autores apuntan a un conjunto de causas más que a un solo factor). Se puede postular la posible existencia de un cuello de botella, debido a una disminución drástica de sus poblaciones que dio paso a un cuello de botella poblacional que redujo drásticamente la variabilidad genética de las poblaciones existentes. Un cambio ambiental producido, un alelo letal potenciado o algo parecido pudieron hacer el resto.
Nos pasamos así a la segunda pregunta. ¿Es posible rastrear estos hechos en el genoma humano? El genoma humano es un conjunto ingente de genes cuyo funcionamiento queda aún lejos de poder ser entendido. Si nos fijamos en un solo gen podemos encontrar respuesta. A lo largo de la evolución humana (como de cualquier otra especie), los genes han sufrido cambios importantes que se han plasmado en los cambios fenotípicos correspondientes. Otros genes, no han sufrido muchos cambios.
Recientemente se han realizado estudios sobre la variabilidad genética de distintas poblaciones humanas que parecen indicar que la mayor variabilidad se encuentra en las poblaciones más antiguas de África, lugar de origen de nuestra especie.
Supongamos los siguientes supuestos:
- Población de unos 1000 individuos repartido en pequeños grupos en una determinada área geográfica
- Fijándonos en un gen, supongámosle una tasa de mutación de un 0,2 % (entiendo que la probabilidad es de 2 de cada 1000).
En la primera generación de descendientes, el número de ellos con la mutación sería de 3, en la segunda generación 4, y podríamos concluir que con el paso de las diferentes generaciones el número de individuos (además de aumentar) con dicha variación sería mayor, esto es la variabilidad respecto a un determinado gen debería crecer (esta afirmación depende de la capacidad de mutación del gen, aunque para el razonamiento suponemos equitativos a todos).
Si comparamos ahora en un gen humano de poblaciones africanas el grado de variación, en relación a poblaciones extraafricanas deberíamos encontrar una disminución de la variabilidad. Pero, sería posible pensar que hipotéticamente esa variabilidad sería similar para otras poblaciones cercanas en el espacio y el tiempo. Si esa variabilidad no es similar hemos de recurrir a otra explicación, y es aquí donde podemos incluir los posibles cuellos de botella. Estos han podido reducir drásticamente la variabilidad cuando las poblaciones (por diversos motivos) disminuyen su número, quedando individuos donde la variabilidad es menor
Es posible ver entonces como factores externos al propio funcionamiento del genoma afectan a este, retomando así la afirmación con la que comenzábamos.
jueves, 8 de octubre de 2009
PALEOANTROPOLOGÍA Y BIOLOGÍA
En Paleoantropología se plantean afirmaciones sobre el origen humano que a veces nos llevan a ciertas dudas. ¿Como rastrear el pasado de nuesros ancestros, sin otro material que no sean fósiles o restos líticos? La Biología da ciertas respuestas a través del rastreo de secuencias de ADN. Para ello los Biólogos Moleculares, usan secuencias de ADN(genes) que puedan ser comparables, pero ( y esto es lo interesante) de poblaciones humanas actuales. A pesar de que el 99,9% de nuestro genoma (secuencias de nuecleótidos llamadas así porque químicamente cada pieza del ADN es un NUCLEOTIDO que se expresa por una letra A,T, G, C y secuencia porque su colocación u orden es vital para la información que encierra9 existen diferencias en el 0,1% restante, suficiente para iniciar un rastreo genético. ¿Como se realiza dicho rastreo? Desde 1987 el estudio genético se centra en el ADN mitocondrial, cuya base es:
1º. El ADN mitocondrial (mitocondria: orgánulo celular que posee ADN propio), procede exclusivamente del óvulo fecunadeo, no existiendo en ningún momento combinación con el masculino (del espermatozoide solo queda dentro, tras la fecundación el material genético)
2º. La velocidad y tasa de mutación del ADN mitocondrial es predecible por lo que puede actuar como un reloj biológico (al contar el número de diferencias entre dos grupos humanos o linajes diferentes, que permite remontarse hasta un antepasado común)
Otra fuente de información es el cromosoma Y, de carácter sexual. Este sólo se transmite de padre a hijo y que además cuenta con otra ventaja: su número de nucleótidos es mayor que el del ADN mitocondrial y permite una mayor cantidad de variaciones y por tanto, un mejor seguimiento de sus cambios.
La tercera fuente informativa es la que forman los acompañantes microscópicos de los humanos, entre ellos Helicobacter pylori. Se ha secuenciado el ADN bacteriano para confirmar entre otras cuestiones que el microbio dejó África hace 55.000 años (al tiempo que los humanos). Esta línea se prolonga por el sudeste asiático y por América del sur, lo que permite confirmar el origen asiático de los amerindios.
Con toda esta información la Paleoantropología cuenta con un apoyo más que salve la ausencia de fósiles (además de las dificultades propias de su interpretación). Gracias a estos estudios:
-- Se pueden establecer las rutas migratorias de los humanos a modo de verdaderas autopistas. El punto de origen es el mismo: África
-- Se puden reestablecer las complejas relaciones filogenéticas entre los distintos grupos humanos que se desarrollarón tiempo atrás
(Información Base: Investigación y Ciencia, Septiembre 2009, nº384)
1º. El ADN mitocondrial (mitocondria: orgánulo celular que posee ADN propio), procede exclusivamente del óvulo fecunadeo, no existiendo en ningún momento combinación con el masculino (del espermatozoide solo queda dentro, tras la fecundación el material genético)
2º. La velocidad y tasa de mutación del ADN mitocondrial es predecible por lo que puede actuar como un reloj biológico (al contar el número de diferencias entre dos grupos humanos o linajes diferentes, que permite remontarse hasta un antepasado común)
Otra fuente de información es el cromosoma Y, de carácter sexual. Este sólo se transmite de padre a hijo y que además cuenta con otra ventaja: su número de nucleótidos es mayor que el del ADN mitocondrial y permite una mayor cantidad de variaciones y por tanto, un mejor seguimiento de sus cambios.
La tercera fuente informativa es la que forman los acompañantes microscópicos de los humanos, entre ellos Helicobacter pylori. Se ha secuenciado el ADN bacteriano para confirmar entre otras cuestiones que el microbio dejó África hace 55.000 años (al tiempo que los humanos). Esta línea se prolonga por el sudeste asiático y por América del sur, lo que permite confirmar el origen asiático de los amerindios.
Con toda esta información la Paleoantropología cuenta con un apoyo más que salve la ausencia de fósiles (además de las dificultades propias de su interpretación). Gracias a estos estudios:
-- Se pueden establecer las rutas migratorias de los humanos a modo de verdaderas autopistas. El punto de origen es el mismo: África
-- Se puden reestablecer las complejas relaciones filogenéticas entre los distintos grupos humanos que se desarrollarón tiempo atrás
(Información Base: Investigación y Ciencia, Septiembre 2009, nº384)
domingo, 4 de octubre de 2009
¿VINO LA VIDA DE OTRO MUNDO?
¿VINO DE OTRO MUNDO LA VIDA?
Artículo de Investigación y Ciencia. Enero de 2006
Autores: David Warmflash y Benjamín Weiss
En la hipótesis más aceptada por los científicos, las células vivas más primitivas surgen tras un proceso de evolución química de moléculas que se desarrollaron en ese “caldo” primitivo de hace miles de millones de años. Este proceso se conoce como ABIOGÉNESIS.
Hay ciertas cuestiones que permiten volver a replantear una hipótesis antigua que planteaba la posibilidad de que la vida llegara de otros planetas:
En la prehistoria de nuestro sistema solar existían numerosos mundos con agua líquida. Sin ir más lejos, nuestro vecino Marte ahora carente de agua debió tenerla puesto que en él existen aún las huellas que dejó su paso(los famosos canales de Marte). Europa, una de las lunas de Júpiter parece albergar agua. Titán, el mayor de los satélites de Saturno parece tener abundancia de compuestos orgánicos a pesar de las gélidas temperaturas de su superficie que hacen difícil la aparición de vida. Por último, el vecino Venus a pesar de tener temperaturas superficiales altísimas, es posible que albergara vida en las capas altas de la atmósfera. En todos ello pudo surgir la vida y luego trasladarse a nuestro planeta único en el que pudo desarrollarse.
El espacio interplanetario no es tan insalvable como podríamos suponer. Dentro de los meteoritos que pueden proceder de estos puntos antes citados pueden viajar organismos que luego podrían medrar en la Tierra.
La teoría que defiende la idea de la siembra de vida desde otros puntos distintos a la Tierra es la PANESPERMIA (“Semillas por doquier”). Sin embargo, la teoría en la actualidad tiene como finalidad explicar como llegó a la tierra ese material vivo y no se preocupa por el origen mismo de esa vida. Defiende un sistema de Abiogénesis en otro punto del Sistema Solar. La Abiogénesis quedó ya muy asentada gracias a los experimentos de Millar en los años cincuenta del siglo pasado. En estos, demostró la posibilidad de que a partir de compuestos orgánicos simples y emulando las condiciones que parece existieron en la Tierra en sus inicios, se podrían originar compuestos como los aminoácidos. En la actualidad, en un sistema prebiótico, las moléculas de ARN con capacidad bioquímica y proteínas, podrían haber desarrollado la capacidad de replicar sus constituyentes moleculares torpemente en sus comienzos.
La propuesta de la Panespermia supone que en los albores de la formación de la tierra, esta pudo haber recibido moléculas prebióticas que podrían haber llevado a la aparición de la vida. Pero ¿Cómo debió ocurrir el proceso completo?
1º Los materiales que formarán el meteorito (rocas y partículas de polvo) han de ser expulsados del planeta original tras un impacto sobre su superficie de un asteroide o cometa. Estas transferencias de material son más frecuentes desde las zonas externas del sistema solar hacia las interiores (gracias a la potente gravedad de Sol). Los científicos estudian el caso de la transferencia entre Marte a la Tierra.
2º Los materiales biológicos que sean eyectados deben sobrevivir a este primer impacto e impulso. Existen bacterias capaces de hacerlo. Para ello deberían ser capaces de sobrevivir a temperaturas altísimas que se producen supuestamente durante este escape. Estudios actuales sobre meteoritos que han llegado intactos y sin fundir desde la Luna y Marte ponen en entredicho la idea anterior.
3º Han de sobrevivir al la entrada en la atmósfera terrestre. Al penetrar en la atmósfera la superficie del meteorito alcanza temperaturas que funden su superficie. Pero sólo esta parte. Interiormente no hay tiempo suficiente para que la fusión la alcance. Si los microorganismos se encuentran en la profundidad de la roca, podrían sobrevivir
4º A lo largo de su viaje interplanetario deben superar otro problema: Radiaciones de alto riesgo: UV que destruyen las cadenas que forman los átomos de C de las moléculas orgánica. En un experimento realizado por la NASA, se expusieron a las condiciones del espacio exterior numerosas esporas de Bacillus subtilis. Las que estaban protegidas por una simple capa de aluminio sobrevivieron en su mayoría. Las que estaban expuestas murieron pero no todas. Una de cada diez mil sobrevivió. Otro problema lo constituyen las radiaciones Gamma, mucho más energéticas y más complicadas de proteger. Las partículas orgánicas que estuviesen protegidas en el interior del meteorito sufrirían la acción de otras radiaciones secundarias originadas en la propia penetración hacia el interior de las partículas gamma. Sería por tanto, preciso un meteorito de espesor suficiente para evitar que llegaran estas radiaciones. Y estos no son tan frecuentes en su escape de la superficie marciana
Para los científicos que defienden esta propuesta existen algunas bacterias como Deinococcus radiodurans (el nombre ya dice mucho) que son capaces de resistir dosis de radiación muy fuertes (prospera dentro de los reactores nucleares). Si se cumplen las condiciones anteriores sobre la eyección, entrada y resistencia a radiaciones es posible aceptar la idea. Se han de realizar aún experimentos sobre la supervivencia de estas especies bacterianas sobre zonas abiertas del espacio libres del campo magnético terrestre.
Como puede verse la hipótesis de Panespermia precisa de muchas comprobaciones y de supuestos que se desconoce si ocurrieron o no. ¿Efectivamente hubo vida en otros planetas? ¿Sobrevivirían al impacto y al viaje? ¿Sería posible el desarrollo posterior de estos elementos prebióticos o de microorganismos tras su llegada? Es posible que llegarán cuando la vida ya había surgido en la Tierra y no pudieron sustituir a estos. O es posible que sus descendientes se encuentren aún en alguna parte de nuestro planeta. Sería muy interesante encontrar bacterias que tuvieran una diferencia genética notable con las especies conocidas, tarea complicada puesto que aún quedan muchas especies de bacterias por catalogar. Quizá la evidencia más importante para esta teoría sería encontrar vida en otros planetas.
Artículo de Investigación y Ciencia. Enero de 2006
Autores: David Warmflash y Benjamín Weiss
En la hipótesis más aceptada por los científicos, las células vivas más primitivas surgen tras un proceso de evolución química de moléculas que se desarrollaron en ese “caldo” primitivo de hace miles de millones de años. Este proceso se conoce como ABIOGÉNESIS.
Hay ciertas cuestiones que permiten volver a replantear una hipótesis antigua que planteaba la posibilidad de que la vida llegara de otros planetas:
En la prehistoria de nuestro sistema solar existían numerosos mundos con agua líquida. Sin ir más lejos, nuestro vecino Marte ahora carente de agua debió tenerla puesto que en él existen aún las huellas que dejó su paso(los famosos canales de Marte). Europa, una de las lunas de Júpiter parece albergar agua. Titán, el mayor de los satélites de Saturno parece tener abundancia de compuestos orgánicos a pesar de las gélidas temperaturas de su superficie que hacen difícil la aparición de vida. Por último, el vecino Venus a pesar de tener temperaturas superficiales altísimas, es posible que albergara vida en las capas altas de la atmósfera. En todos ello pudo surgir la vida y luego trasladarse a nuestro planeta único en el que pudo desarrollarse.
El espacio interplanetario no es tan insalvable como podríamos suponer. Dentro de los meteoritos que pueden proceder de estos puntos antes citados pueden viajar organismos que luego podrían medrar en la Tierra.
La teoría que defiende la idea de la siembra de vida desde otros puntos distintos a la Tierra es la PANESPERMIA (“Semillas por doquier”). Sin embargo, la teoría en la actualidad tiene como finalidad explicar como llegó a la tierra ese material vivo y no se preocupa por el origen mismo de esa vida. Defiende un sistema de Abiogénesis en otro punto del Sistema Solar. La Abiogénesis quedó ya muy asentada gracias a los experimentos de Millar en los años cincuenta del siglo pasado. En estos, demostró la posibilidad de que a partir de compuestos orgánicos simples y emulando las condiciones que parece existieron en la Tierra en sus inicios, se podrían originar compuestos como los aminoácidos. En la actualidad, en un sistema prebiótico, las moléculas de ARN con capacidad bioquímica y proteínas, podrían haber desarrollado la capacidad de replicar sus constituyentes moleculares torpemente en sus comienzos.
La propuesta de la Panespermia supone que en los albores de la formación de la tierra, esta pudo haber recibido moléculas prebióticas que podrían haber llevado a la aparición de la vida. Pero ¿Cómo debió ocurrir el proceso completo?
1º Los materiales que formarán el meteorito (rocas y partículas de polvo) han de ser expulsados del planeta original tras un impacto sobre su superficie de un asteroide o cometa. Estas transferencias de material son más frecuentes desde las zonas externas del sistema solar hacia las interiores (gracias a la potente gravedad de Sol). Los científicos estudian el caso de la transferencia entre Marte a la Tierra.
2º Los materiales biológicos que sean eyectados deben sobrevivir a este primer impacto e impulso. Existen bacterias capaces de hacerlo. Para ello deberían ser capaces de sobrevivir a temperaturas altísimas que se producen supuestamente durante este escape. Estudios actuales sobre meteoritos que han llegado intactos y sin fundir desde la Luna y Marte ponen en entredicho la idea anterior.
3º Han de sobrevivir al la entrada en la atmósfera terrestre. Al penetrar en la atmósfera la superficie del meteorito alcanza temperaturas que funden su superficie. Pero sólo esta parte. Interiormente no hay tiempo suficiente para que la fusión la alcance. Si los microorganismos se encuentran en la profundidad de la roca, podrían sobrevivir
4º A lo largo de su viaje interplanetario deben superar otro problema: Radiaciones de alto riesgo: UV que destruyen las cadenas que forman los átomos de C de las moléculas orgánica. En un experimento realizado por la NASA, se expusieron a las condiciones del espacio exterior numerosas esporas de Bacillus subtilis. Las que estaban protegidas por una simple capa de aluminio sobrevivieron en su mayoría. Las que estaban expuestas murieron pero no todas. Una de cada diez mil sobrevivió. Otro problema lo constituyen las radiaciones Gamma, mucho más energéticas y más complicadas de proteger. Las partículas orgánicas que estuviesen protegidas en el interior del meteorito sufrirían la acción de otras radiaciones secundarias originadas en la propia penetración hacia el interior de las partículas gamma. Sería por tanto, preciso un meteorito de espesor suficiente para evitar que llegaran estas radiaciones. Y estos no son tan frecuentes en su escape de la superficie marciana
Para los científicos que defienden esta propuesta existen algunas bacterias como Deinococcus radiodurans (el nombre ya dice mucho) que son capaces de resistir dosis de radiación muy fuertes (prospera dentro de los reactores nucleares). Si se cumplen las condiciones anteriores sobre la eyección, entrada y resistencia a radiaciones es posible aceptar la idea. Se han de realizar aún experimentos sobre la supervivencia de estas especies bacterianas sobre zonas abiertas del espacio libres del campo magnético terrestre.
Como puede verse la hipótesis de Panespermia precisa de muchas comprobaciones y de supuestos que se desconoce si ocurrieron o no. ¿Efectivamente hubo vida en otros planetas? ¿Sobrevivirían al impacto y al viaje? ¿Sería posible el desarrollo posterior de estos elementos prebióticos o de microorganismos tras su llegada? Es posible que llegarán cuando la vida ya había surgido en la Tierra y no pudieron sustituir a estos. O es posible que sus descendientes se encuentren aún en alguna parte de nuestro planeta. Sería muy interesante encontrar bacterias que tuvieran una diferencia genética notable con las especies conocidas, tarea complicada puesto que aún quedan muchas especies de bacterias por catalogar. Quizá la evidencia más importante para esta teoría sería encontrar vida en otros planetas.
EVOLUCIÓN Y EGOISMO
EVOLUCIÓN Y EGOISMO
Independientemente de la perspectiva que se elija para explicar el egoísmo que se muestra en las conductas animales, a través de las máquinas de supervivencia de los defensores del gen egoísta o mediante una visión de grupo, me preocupa el origen de estas conductas y como se han gravado en nuestro acervo genético.
Entre los ejemplos interesantes, me fascina especialmente el del cuco: una hembra de cuco coloca un huevo sobre el nido de otra especie completamente distinta, como por ejemplo el carricero común. Al cabo, el polluelo de cuco elimina la competencia (la prole original), quedando solo como único pollo a alimentar por unos padres que ven que el nido se queda pequeño para su voraz polluelo. En todo esto hay muchas preguntas que surgen: ¿Cómo se origina este comportamiento? ¿Cómo es posible que no sea repudiado el pollo del cuco por sus padres adoptivos? ¿Cómo no ha evolucionado una conducta del carricero, tendente a eliminar dicha forma de parasitismo? ¿Estamos ante un caso de egoísmo maquinado o bien de altruismo desproporcionado?
Reflexionando sobre el origen, sin duda el cuco es un especialista que explota las posibilidades que se le ofrecen. Desde el punto de vista genético, su éxito es pleno puesto que se consigue darle continuidad a sus genes (individualmente o como especie) con una inversión mínima en tiempo y en energía, puesto que la ponen otros. Puede parecer lógico que la selección natural haya mantenido estos genes. Sobre su origen hemos de imaginarnos una situación parecida a esta: los cucos, junto a otros grupos de aves anidan en lugares comunes (árboles, carrizos). La nidación es siempre una cuestión compleja puesto que implica energía y tiempo para realizarlo (sumando la ostentación que algunas aves hacen para atraer a las hembras). Esta competencia entre especies (y dentro de la misma) por los mejores lugares de anidamiento haría que con frecuencia, aquellos que lo hicieran en lugares no muy adecuados perdieran su nidada. Evolutivamente estarían perjudicados. Surge una nueva opción: poner los huevos sobre el nido ya elaborado por otra especie de ave. Es muy posible que antes de la puesta del cuco, si existe una puesta del anterior propietario esta se elimine y si no existe simplemente se ocupe. Claro que el beneficio de uno, es el perjuicio de otros. La pérdida del nido del ave propietaria supone un doble esfuerzo puesto que deberá construir otro (y esto, si no se le vuelve a robar). Evolutivamente esta pérdida del nido sería selectivamente castigada, mientras que la conducta del cuco favorecida. Al cabo de un tiempo, el cuco debería de nuevo buscar nidos, que tendría que elaborar él mismo.
Pero ¿y si el cuco no elimina la progenie del primer propietario? Lógicamente sería un grave perjuicio para este, puesto que hay individuos cuyos genes no son los suyos y compiten (al menos, por el espacio) con sus propias crías ¿En que momento se desarrolla la conducta actual del cuco?
¿Qué ocurriría si el cuco elimina todos los huevos de su hospedador? Si el desarrollo del cuco lleva a una eclosión más temprana y el alimento fuera suministrado por ambos, cuco y carricero, es evidente que el éxito sería pleno. Pede ser que la camada de carriceros permaneciera y fuera empollado por el usurpador. La ventaja aparecería cuando uno de los dos progenitores, cuco o carricero abandonara a su prole, con la seguridad de que sería alimentado por el otro. Es el cuco quien abandona y es posible que repita la operación con otra posible puesta en otro nido. Ahora su esfuerzo reproductivo se simplifica solo en la puesta. Anidamiento, cuidado y alimentación es ahora trabajo de otros. Evolutivamente, su premio estaría claro. Del conjunto de los cucos, aquellos que evolutivamente “seleccionaran” esta estrategia estarían en ventaja respecto a los demás. Desde la perspectiva del gen egoísta, se invierte más en la misma ave que en su descendencia, que lleva solo el 50% de sus genes frente al 100% de su progenitor.
Por el contrario, el ave parasitada no obtendría ningún beneficio, dará futuro a genes que no les son propios. ¿Cómo es posible que no se desarrollen mecanismos tendentes a su eliminación? Una posible explicación podría venir dada por al teoría clásica de la supervivencia de la especie, o por el bien de la misma. Podría tratarse de una forma de altruismo para su mantenimiento. También como una forma de autocontrol de las poblaciones de carriceros. Gracias a este parasitismo desarrollado por el cuco, la población de carriceros se controla. Es una especie de “altruismo” programado. ¿Pero y desde la Teoría del Gen Egoísta? ¿Cómo podemos explicarlo? Evolutivamente, es una conducta contraria a la supervivencia de esa máquina genética que invierte su energía en la perpetuación de genes de otro. Parece lógico pensar que los genes de aquellos carriceros que fueran parasitados por el cuco deberían desaparecer, puesto que no se transmiten.
¿Serán los cucos capaces de distinguir carriceros cuya capacidad de aceptación de crías del cuco fuera mejor? Si, pero evidentemente estos carriceros estarían abocados a la desaparición, puesto que sus genes no se transmitirían.
Es aquí donde encontramos el conflicto entre ambas explicaciones teóricas: idea del bien de la especie frente a egoísmo genético. Desde el punto de vista clásico la especie de carriceros soporta dicho parasitismo como forma de control (como lo sería otro factor ambiental), simplemente porque la especie evolutivamente no se verá afectada. Desde el punto de vista del gen egoísta ¿Cómo es posible que se mantenga un engaño tan perjudicial para dichos individuos? Puede ser que en caso de tratarse de un parasitismo parcial, en el que perviven los polluelos del carricero, la presencia de una cría de gran tamaño favorezca la supervivencia de sus propios polluelos, ahuyentando a otros predadores, pero cuando sólo el pollo de cuco pervive la explicación es más compleja:
1. Es una prueba del éxito de ciertos genes en ciertas máquinas de supervivencia
2. Es un hecho asumido (no conscientemente) que un número determinado de carriceros se vean parasitados por cucos, debido a su éxito evolutivo (como genes). Aún aceptando que es un hecho negativo, no afecta a su propia realización: hay otra posible generación a la espera y las posibilidades de ser de nuevo parasitazas son menores. Volvemos así a la explicación del bien de la especie.
Independientemente de la perspectiva que se elija para explicar el egoísmo que se muestra en las conductas animales, a través de las máquinas de supervivencia de los defensores del gen egoísta o mediante una visión de grupo, me preocupa el origen de estas conductas y como se han gravado en nuestro acervo genético.
Entre los ejemplos interesantes, me fascina especialmente el del cuco: una hembra de cuco coloca un huevo sobre el nido de otra especie completamente distinta, como por ejemplo el carricero común. Al cabo, el polluelo de cuco elimina la competencia (la prole original), quedando solo como único pollo a alimentar por unos padres que ven que el nido se queda pequeño para su voraz polluelo. En todo esto hay muchas preguntas que surgen: ¿Cómo se origina este comportamiento? ¿Cómo es posible que no sea repudiado el pollo del cuco por sus padres adoptivos? ¿Cómo no ha evolucionado una conducta del carricero, tendente a eliminar dicha forma de parasitismo? ¿Estamos ante un caso de egoísmo maquinado o bien de altruismo desproporcionado?
Reflexionando sobre el origen, sin duda el cuco es un especialista que explota las posibilidades que se le ofrecen. Desde el punto de vista genético, su éxito es pleno puesto que se consigue darle continuidad a sus genes (individualmente o como especie) con una inversión mínima en tiempo y en energía, puesto que la ponen otros. Puede parecer lógico que la selección natural haya mantenido estos genes. Sobre su origen hemos de imaginarnos una situación parecida a esta: los cucos, junto a otros grupos de aves anidan en lugares comunes (árboles, carrizos). La nidación es siempre una cuestión compleja puesto que implica energía y tiempo para realizarlo (sumando la ostentación que algunas aves hacen para atraer a las hembras). Esta competencia entre especies (y dentro de la misma) por los mejores lugares de anidamiento haría que con frecuencia, aquellos que lo hicieran en lugares no muy adecuados perdieran su nidada. Evolutivamente estarían perjudicados. Surge una nueva opción: poner los huevos sobre el nido ya elaborado por otra especie de ave. Es muy posible que antes de la puesta del cuco, si existe una puesta del anterior propietario esta se elimine y si no existe simplemente se ocupe. Claro que el beneficio de uno, es el perjuicio de otros. La pérdida del nido del ave propietaria supone un doble esfuerzo puesto que deberá construir otro (y esto, si no se le vuelve a robar). Evolutivamente esta pérdida del nido sería selectivamente castigada, mientras que la conducta del cuco favorecida. Al cabo de un tiempo, el cuco debería de nuevo buscar nidos, que tendría que elaborar él mismo.
Pero ¿y si el cuco no elimina la progenie del primer propietario? Lógicamente sería un grave perjuicio para este, puesto que hay individuos cuyos genes no son los suyos y compiten (al menos, por el espacio) con sus propias crías ¿En que momento se desarrolla la conducta actual del cuco?
¿Qué ocurriría si el cuco elimina todos los huevos de su hospedador? Si el desarrollo del cuco lleva a una eclosión más temprana y el alimento fuera suministrado por ambos, cuco y carricero, es evidente que el éxito sería pleno. Pede ser que la camada de carriceros permaneciera y fuera empollado por el usurpador. La ventaja aparecería cuando uno de los dos progenitores, cuco o carricero abandonara a su prole, con la seguridad de que sería alimentado por el otro. Es el cuco quien abandona y es posible que repita la operación con otra posible puesta en otro nido. Ahora su esfuerzo reproductivo se simplifica solo en la puesta. Anidamiento, cuidado y alimentación es ahora trabajo de otros. Evolutivamente, su premio estaría claro. Del conjunto de los cucos, aquellos que evolutivamente “seleccionaran” esta estrategia estarían en ventaja respecto a los demás. Desde la perspectiva del gen egoísta, se invierte más en la misma ave que en su descendencia, que lleva solo el 50% de sus genes frente al 100% de su progenitor.
Por el contrario, el ave parasitada no obtendría ningún beneficio, dará futuro a genes que no les son propios. ¿Cómo es posible que no se desarrollen mecanismos tendentes a su eliminación? Una posible explicación podría venir dada por al teoría clásica de la supervivencia de la especie, o por el bien de la misma. Podría tratarse de una forma de altruismo para su mantenimiento. También como una forma de autocontrol de las poblaciones de carriceros. Gracias a este parasitismo desarrollado por el cuco, la población de carriceros se controla. Es una especie de “altruismo” programado. ¿Pero y desde la Teoría del Gen Egoísta? ¿Cómo podemos explicarlo? Evolutivamente, es una conducta contraria a la supervivencia de esa máquina genética que invierte su energía en la perpetuación de genes de otro. Parece lógico pensar que los genes de aquellos carriceros que fueran parasitados por el cuco deberían desaparecer, puesto que no se transmiten.
¿Serán los cucos capaces de distinguir carriceros cuya capacidad de aceptación de crías del cuco fuera mejor? Si, pero evidentemente estos carriceros estarían abocados a la desaparición, puesto que sus genes no se transmitirían.
Es aquí donde encontramos el conflicto entre ambas explicaciones teóricas: idea del bien de la especie frente a egoísmo genético. Desde el punto de vista clásico la especie de carriceros soporta dicho parasitismo como forma de control (como lo sería otro factor ambiental), simplemente porque la especie evolutivamente no se verá afectada. Desde el punto de vista del gen egoísta ¿Cómo es posible que se mantenga un engaño tan perjudicial para dichos individuos? Puede ser que en caso de tratarse de un parasitismo parcial, en el que perviven los polluelos del carricero, la presencia de una cría de gran tamaño favorezca la supervivencia de sus propios polluelos, ahuyentando a otros predadores, pero cuando sólo el pollo de cuco pervive la explicación es más compleja:
1. Es una prueba del éxito de ciertos genes en ciertas máquinas de supervivencia
2. Es un hecho asumido (no conscientemente) que un número determinado de carriceros se vean parasitados por cucos, debido a su éxito evolutivo (como genes). Aún aceptando que es un hecho negativo, no afecta a su propia realización: hay otra posible generación a la espera y las posibilidades de ser de nuevo parasitazas son menores. Volvemos así a la explicación del bien de la especie.
martes, 22 de septiembre de 2009
¿Qué pasa con la gripe A?
Estamos recibiendo un aluvión de información sobre la tan famosa gripe A. La preocupación general es normal, pero ¿es realmente tan peligrosa?. La mayoría de los especialistas médicos nos dicen que es una gripe con las mismas características que la gripe común que en condiciones normales no causa más que un malestar de una semana, con síntomas parecidos en ambos tipos de gripe. Lo alarmante parece ser que afecta de forma más virulenta a ciertas personas, entre ellas a embarazadas, personas mayores y a adolescentes. Sin embargo, tampoco es esto tan anormal. Cualquier persona que tenga problemas respiratorios previos tiene que tener muchas precauciones respecto a la gripe A, pero también en relación a al gripe común, que no hemos de olvidar mata muchas más personas al año que la tan temida gripe A. Para muchos (y circulan en internet muchos ejemplos y explicaciones)no es más que una estratagia de mercado a nivel mundial para sacar dinero. No sabemos quien está en lo cierto, pero hemos de ser prudentes al respecto. Hasta ahora, de forma general y por prudencia ante los supuestos síntomas los enfermos pasan una cuarentena en casa. Son muchos los casos de personas (embarazadas incluidas) que ya la han padecido y la han superado. Las autoridades parece que se apresuran a mostrarlas en un intento de evitar una situación de pánico generalizado o de histeria colectiva a las que ahora parecemos ser más propicios. Al mostrar estos síntosmas se le trata con la medicación normal de la gripe común y por norma, se vuelve a la vida normal en una semana. No nos dejemos llevar por el miedo y si mostremos algo de prudencia y de sentido común.
martes, 7 de julio de 2009
LOS EFECTOS BIOLÓGICOS DEL ALCOHOL
LOS EFECTOS BIOLOGICOS DEL ALCOHOL
Es muy probable que en más de una ocasión se ha recomendado a muchos de nuestros jóvenes que dejen a un lado las bebidas alcohólicas y que procuren una diversión sin necesidad de ella. También es cierto que existe todo un marco económico que sustenta toda esta cultura del alcohol (que por otra parte nos viene de muy atrás desde que el hombre descubre el proceso de fermentación) por lo que podemos hablar de una doble moral. Es muy común además que en las celebraciones más señaladas de la vida de adultos esté siempre presente el alcohol.
Este comentario, lejos de señalar moral o éticamente el uso del alcohol, se sumerge en los efectos biológicos de este. Es un resumen de un ensayo que podemos encontrar en una magnífica obra de Biología General de Curtis—Barnes .
Existe una relación muy intima entre el Etanol (alcohol presente en las bebidas alcohólicas) y la cadena de transporte electrónica presente en las mitocondrias. Todo este conjunto de reacciones se lleva a cabo en las células hepáticas.
El etanol mediante al acción de Deshidrogenasas se transforma en Acetaldehido produciendo NADH2 (poder reductor). El Acetaldehido a su vez se transforma en Acético, y este en CO2 y agua. El Acetaldehido a su vez estimula la liberación de Adrenalina produciendo los conocidos efectos del alcohol.
El poder reductor se traspasa a las cadenas de transporte electrónico produciendo agua y sobre todo energía en forma de ATP. Esta es una energía obtenida de forma muy fácil por nuestras células que sin embargo tiene una contrapartida. Al usar las cadenas de transporte electrónico el poder reductor procedente del Etanol, el poder reductor procedente de la degradación de Glúcidos, Aminoácidos y Acidos Grasos a través del ciclo de Krebs, queda interrumpido y estos productos acaban formando Acidos Grasos. Estos a su vez se acumulan en las células del hígado.
En los hepatocitos se produce a su vez una gran producción de proteínas (Al microscopio estas células aparecen con un RER muy desarrollado) con el fin de hacer solubles estos ácidos grasos para transmitirlos luego al torrente sanguíneo.
Si el consumo de alcohol es moderado las células hepáticas pueden eliminar el exceso de ácidos grasos, pero si el consumo es más continuo y en mayores cantidades, se produce una acumulación del excedente en las propias células. Esto provoca la muerte celular y es lo que se conoce como una Hepatitis Alcohólica. El tejido hepático responde a esa destrucción de tejido con una cicatrización de la parte afectada. Estamos ya ante una CIRROSIS. Si el proceso cirrótico continua su avance, el hígado pierde mucha funcionalidad y sobre todo, su capacidad de eliminación de productos nitrogenados y finalmente acontece la muerte.
Nuestro hígado es un órgano magnífico y único. Sería conveniente que pensáramos claramente que está ocurriendo en nuestro cuerpo cuando abusamos del alcohol y sobre todo que esta información llega a los jóvenes que conocen en su trabajo intelectual los procesos anteriormente descritos
Es muy probable que en más de una ocasión se ha recomendado a muchos de nuestros jóvenes que dejen a un lado las bebidas alcohólicas y que procuren una diversión sin necesidad de ella. También es cierto que existe todo un marco económico que sustenta toda esta cultura del alcohol (que por otra parte nos viene de muy atrás desde que el hombre descubre el proceso de fermentación) por lo que podemos hablar de una doble moral. Es muy común además que en las celebraciones más señaladas de la vida de adultos esté siempre presente el alcohol.
Este comentario, lejos de señalar moral o éticamente el uso del alcohol, se sumerge en los efectos biológicos de este. Es un resumen de un ensayo que podemos encontrar en una magnífica obra de Biología General de Curtis—Barnes .
Existe una relación muy intima entre el Etanol (alcohol presente en las bebidas alcohólicas) y la cadena de transporte electrónica presente en las mitocondrias. Todo este conjunto de reacciones se lleva a cabo en las células hepáticas.
El etanol mediante al acción de Deshidrogenasas se transforma en Acetaldehido produciendo NADH2 (poder reductor). El Acetaldehido a su vez se transforma en Acético, y este en CO2 y agua. El Acetaldehido a su vez estimula la liberación de Adrenalina produciendo los conocidos efectos del alcohol.
El poder reductor se traspasa a las cadenas de transporte electrónico produciendo agua y sobre todo energía en forma de ATP. Esta es una energía obtenida de forma muy fácil por nuestras células que sin embargo tiene una contrapartida. Al usar las cadenas de transporte electrónico el poder reductor procedente del Etanol, el poder reductor procedente de la degradación de Glúcidos, Aminoácidos y Acidos Grasos a través del ciclo de Krebs, queda interrumpido y estos productos acaban formando Acidos Grasos. Estos a su vez se acumulan en las células del hígado.
En los hepatocitos se produce a su vez una gran producción de proteínas (Al microscopio estas células aparecen con un RER muy desarrollado) con el fin de hacer solubles estos ácidos grasos para transmitirlos luego al torrente sanguíneo.
Si el consumo de alcohol es moderado las células hepáticas pueden eliminar el exceso de ácidos grasos, pero si el consumo es más continuo y en mayores cantidades, se produce una acumulación del excedente en las propias células. Esto provoca la muerte celular y es lo que se conoce como una Hepatitis Alcohólica. El tejido hepático responde a esa destrucción de tejido con una cicatrización de la parte afectada. Estamos ya ante una CIRROSIS. Si el proceso cirrótico continua su avance, el hígado pierde mucha funcionalidad y sobre todo, su capacidad de eliminación de productos nitrogenados y finalmente acontece la muerte.
Nuestro hígado es un órgano magnífico y único. Sería conveniente que pensáramos claramente que está ocurriendo en nuestro cuerpo cuando abusamos del alcohol y sobre todo que esta información llega a los jóvenes que conocen en su trabajo intelectual los procesos anteriormente descritos
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